前列腺增生病因认识新进展
前列腺为男性特有的器官，位于盆腔底部，在膀胱颈的下方、包绕着膀胱口与尿道结合部位中间形成的管道构成尿道为男性特有的器官。一旦病变，排尿困难就成了首当其冲的临床表现。
前列腺在男性到了45岁左右开始出现两种趋势：一部分人前列腺组织逐渐出现萎缩;一部分人腺体体积渐渐增大，形成了前列腺增生。一般在40岁以后开始发生增生的病理改变，50岁以后逐渐出现相关症状。近年来由于生活环境及生活方式的改变，前列腺增生症也逐渐出现了低龄化趋势。
目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，有三种理论:
(1)性激素的作用：1972年，Willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2～3倍，在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体DHT含量比其他区域高，并据此提出了双氢睾酮学说，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关。
(2)前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内， McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。
(3)细胞群比例的改变：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞→放大细胞 →过渡细胞，其中干细胞数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加，在雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。
2011年欧洲泌尿外科年会由以色列首席科学家YIGAL GAT博士领导的小组对63例前列腺增生患者的研究，通过物理学的理论，得出了一个比较肯定的结论，即精索静脉瓣膜功能障碍，造成浓度大约是生理浓度130倍的睾酮通过睾丸和前列腺的静脉回流系统由睾丸到达前列腺，从而造成前列腺细胞的加速增殖。
由此通过揭示前列腺增生发生发展的真正原因，在治疗上发明了“Gat Goren法）即一种非手术的靶向介入放射学方法，封闭功能异常的静脉旁路，以及可能导致问题的许多伴行的腹膜后侧枝血管，来达到治疗前列腺增生的效果，他们发现在栓塞治疗的6-9月后，病理增生的前列腺体积显著减少了约50%，前列腺症状平行减少，如果此研究成果得到进一步确认，将开创未来前列腺增生治疗的全新方法，大幅减少患者的痛苦和经济负担。
杨林斌
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